Παιδοδοντίατρος Θεσσαλονίκη

Ζητήσετε από την γραμματεία του ιατρείου μας μία ξενάγηση στον χώρο ή να σας στείλουμε έντυπο υλικό με το βιογραφικό της γιατρού και φωτογραφίες του χώρου μας.

Τετάρτη 29 Μαΐου 2013

Σύνδρομα που οδηγούν σε περιοδοντίτιδα στα παιδιά.

Σύνδρομα που οδηγούν σε περιοδοντίτιδα στα παιδιά.

      Papillon-Lefevre syndrome
      Υποφωσφατασία
      Chediak-Higashi syndrome
      Langerhan’s cell histiocytosis
      Leukocyte Adhesion Deficiency
      Λευχαιμία
      Ουδετεροπενία

      Papillon-Lefevre syndrome
ΟΝΟΜΑΣΙΑ
Papillion lefevre
Keratosis Palmoplantaris
ΓΟΝΙΔΙΟ
11q14.2 / 602365 gene
ΤΥΠΟΣ
Αυτοσωμικός υπολειπόμενος χαρακτήρας
Μετάλλαξη γονιδίου κεθεψίνης C
ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ
1 – 4 : 1 000 000
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ
1-5ο έτος

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ
1.    Απώλεια νεογιλής και μόνιμης οδοντοφυίας
2.    Mal De Maleda
      συμμετρικές υπερκερατώσεις παλαμών και πελμάτων με ιχθυωτικές αλλαγές 
      υπερίδρωση
      περιστοματικό ερύθυμα
       ληχηνοειδείς πλάκες
      σπάνια συνυπάρχουν εκδηλώσεις στα νύχια(βαθιές αύλακες).
3.  Gorlin, 1964 : ενασβεστίωση της σκληράς μήνιγγας του εγκεφάλου
ΟΔΟΝΤΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ
3ο με 4ο έτος, μετά τη φυσιολογική ανατολή της νεογιλής οδοντοφυΐας
Απώλεια των νεογιλών περίπου στην ηλικία των 4 χρόνων
Επαναλαμβάνεται μετά την ανατολή της μόνιμης οδοντοφυΐας, οδηγώντας σε απώλεια και των μονίμων. (Mashkoor Ahmad, 2009, J Dermatol. Case Rep.) 
Δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού
(ανεπάρκεια καθεψίνης C, απαραίτητη για τη λειτουργία του ενζύμου Β και την κυτταροτοξική δραστηριότητα των ΝΚ κυττάρων, οδηγώντας σε συχνές πυογενείς μολύνσεις)

ΟΝΟΜΑΣΙΑ
ΥΠΟΦΩΣΦΑΤΑΣΙΑ
ΓΟΝΙΔΙΟ
Πρόκειται για κληρονομική νόσο που χαρακτηρίζεται από
ελάττωση της αλκαλικής φωσφατάσης του αίματος και αύ-
ξηση της απέκκρισης της φωσφοαιθανολαμίνης στα ούρα
ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ
1 -100.000
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ
6μηνών
Στη βρεφική μορφή της υποφωσφατασίας, που συνά­
θως παρουσιάζεται μετά τον 6ο μήνα, παρατηρείται ανε­
παρκής πρόσληψη βάρους, υποτονία, κυανοί σκληροί,
πρόωρη σύγκλειση των ραφών, προοδευτική αφαλάτωση
των οστών, υπερασβεστιαιμία, υπασβεστιουρία και
νεφρασβέστωση

ΟΝΟΜΑΣΙΑ
ΥΠΟΦΩΣΦΑΤΑΣΙΑ
ΓΟΝΙΔΙΟ
ΤΥΠΟΣ
i) βρέφη μικρότερα των έξι μηνών και στην περίπτωση αυτή κληρονομείται με τον αυτοσωμικό υπολειπόμενο
τύπο και είναι η βαρύτερη μορφή,
ii) παιδιά μεγαλύτερα των έξι μηνών, οπότε μεταβιβάζεται με τον αυτοσωμικό υπολειπόμενο ή επικρατούντα τύπο και
iii) Ενήλικες
 Επιπλέον, αναφέρονται η περιγεννητική θανατηφόρος υποφωσφατασία, η περιγεννητική καλοήθης μορφή, η ψευδοϋποφωσφατασία και η οδοντοϋποφωσφατασία. Συνολικά διακρίνονται έξι κλινικές μορφές της
νόσου με βάση την ηλικία της διάγνωσης
ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ-ΕΥΡΗΜΑΤΑ
ΙΑΤΡΙΚΑ
Επιπλέον παρατηρείται χαμηλό ανάστημα, δολυχοκεφαλία, μετωπιαία προπέτεια, αυξημένη ενδοκράνια πίεση και τοξοειδής διαμόρφωση των μακρών oστών με χαρακτηριστική ακτινογραφική εικόνα.
Επειδή τα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης συνδέονται με τη δυνατότητα ενασβεστίωσης, κλινικά παρατηρούνται χαρακτηριστικές ανωμαλίες των οστών, παρουσιάζοντας εικόνα που προσομοιάζει με εκείνη της ραχίτιδας
Η θεραπεία της υποφωσφατασίας εξαρτάται από το στάδιο
και την κλινική μορφή της νόσου. Σημαντικός είναι ο έλεγχος της υπερασβεστιαιμίας, ενώ επιπλέον χορηγούνται μεγάλες δόσεις βιταμίνης D για τη βελτίωση της κλινικής εικόνας

      Παρατηρείται ελλιπής διάπλαση ή ακόμη και απλασία της
     οστεΐνης -χωρίς ωστόσο απορρόφηση της ρίζας- η οποία δεν
     επιτρέπει τη φυσιολογική πρόσφυση των ινών του Sharpey και
     οδηγεί σε οριζόντια οστική καταστροφή.
      Για το λόγο αυτό, οι ασθενείς με υποφωσφατασία εμφανίζουν περιοδοντική νόσο με ταχεία εξέλιξη, που οδηγεί σε πρώιμη και ταχεία απώλεια τόσο της νεογιλής όσο και της μόνιμης οδοντοφυΐας. Συχνότερα αποπίπτουν τα κάτω πρόσθια νεογιλά, έχοντας πολλές φορές, μάλιστα, ακέραιες ρίζες.
       Ακτινογραφικά, παρατηρούνται, επιπλέον, ευρείς πολφικοί θάλαμοι και ριζικοί σωλήνες
μικροβιολογικά χαρακτηριστικά της νόσου

      Watanabe και συν.
      στην οποία οι τίτλοι αντισωμάτων έναντι του Porphyromonas gingivalis  και του Fusobacterium nucleatum στον ορό βρέθηκαν ιδιαίτερα υψηλοί. Τα ευρήματα αυτά υποστηρίζουν ότι η λοίμωξη με τα περιοπαθογόνα αυτά βακτήρια, πιθανόν, να σχετίζεται με την καταστροφή των περιοδοντικών ιστών στη υποφωσφατασία.Οι ίδιοι συγγραφείς δε διαπίστωσαν μειωμένη χημειοταξία
       των PMNs, ούτε των μονοκυττάρων
       Baab και συν.
       μελετώντας τρία παιδιά της ίδιας οικογένειας με πρώιμη απόπτωση των νεογιλών δοντιών, ανέφεραν σημαντική καταστολή της χημειοταξίας των μονοκυττάρων, χωρίς ωστόσο να παρατηρήσουν κάποια διαφορά σε αυτή των PMNs.

ΟΝΟΜΑΣΙΑ
ΛΕΥΧΑΙΜΙΑ
Οξεία Λεμφογενής  Λευχαιμία
Οξεία Μυελογενής  Λευχαιμία ?
ΤΥΠΟΣ
Πολυπαραγοντικός
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ
2-5 ετών
Η Οξεία λευχαιμία χαρακτηρίζεται από μία ταχεία αύξηση του αριθμού των ανώριμων λευκών αιμοσφαιρίων. Το πλήθος αυτών των κυττάρων καθιστά τον μυελό των οστών μη ικανό να παράγει υγιή ερυθρά αιμοσφαίρια. Στην οξεία λευχαιμία απαιτείται άμεση αντιμετώπιση καθώς η γρήγορη αύξηση και συσσώρευση των κακοήθων κυττάρων, τα οποία εξέρχονται στην κυκλοφορία και μεθίστανται σε άλλες περιοχές και όργανα του σώματος. Οι οξείες μορφές αποτελούν τις πιο συχνές στην παιδική λευχαιμία.

ΟΝΟΜΑΣΙΑ
ΛΕΥΧΑΙΜΙΑ
Οξεία Λεμφογενής  Λευχαιμία
Είναι ο πιο κοινός τύπος λευχαιμίας στα παιδιά.
Οι δείκτες επιβίωσης ποικίλουν ανάλογα με την ηλικία: 85% στα παιδιά και 50% στους ενήλικες. 
Μεταξύ των παιδιών με κάποια μορφή καρκίνου, το ένα τρίτο έχει μια μορφή λευχαιμίας, με πιο συνηθισμένη την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία.
Τα αγόρια είναι κάπως πιθανότερο να αναπτύξουν λευχαιμία από τα κορίτσια, ενώ τα λευκά παιδιά στην Αμερική έχουν σχεδόν διπλάσια πιθανότητα να αναπτύξουν λευχαιμία από τα μαύρα παιδιά.
Τα λευκά αιμοσφαίρια, τα οποία συμμετέχουν στην καταπολέμηση των παθογόνων, μπορεί να κατασταλούν ή να δυσλειτουργούν. Αυτό μπορεί να καταστήσει το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς ανίκανο να καταπολεμήσει μια απλή λοίμωξη ή μπορεί να αρχίσει να επιτίθεται σε δικά του σωματικά κύτταρα. Έτσι, επειδή η λευχαιμία εμποδίζει το ανοσοποιητικό σύστημα να λειτουργήσει φυσιολογικά, μερικοί ασθενείς εμφανίζουν συχνές λοιμώξεις, οι οποίες κυμαίνονται από αμυγδαλίτιδες, πληγές στο στόμα, διάρροια μέχρι απειλητικές για τη ζωή πνευμονίες ή ευκαιριακές λοιμώξεις.
Βλάβη στο μυελό των οστών, μέσω εκτόπισης των φυσιολογικών κυττάρων του μυελού των οστών από μεγάλο αριθμό ανώριμων λευκών αιμοσφαιρίων, οδηγεί σε έλλειψη αιμοπεταλίων στο αίμα, τα οποία είναι σημαντικά για τη διαδικασία της πήξης του αίματος. Αυτό σημαίνει ότι στα άτομα με λευχαιμία μπορεί εύκολα να δημιουργηθούν μώλωπες, να προκληθεί υπερβολική αιμορραγία ή να αναπτυχθούν αιμορραγίες σαν κεφαλή καρφίτσας (πετέχειες).
ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ
Αιμορραγία ούλα
Πετέχειες
Υπερπλασία
Λευκός βέννογόνος
Μυκητιάσεις
Βλεννογονίτιδα
Αν και στις πολύ μικρές ηλικίες μπορεί να μην εμφανίζονται στοματικές εκδηλώσεις εξαιτίας της απουσίας εστιών φλεγμονής από τα ούλα, στα παιδιά, αρκετές μελέτες αναφέρουν συσχέτιση ανάμεσα
στην περιοδοντική νόσο και τη λευχαιμία.
Διαπιστώνεται αύξηση του όγκου των ούλων με ιστολογικά χαρακτηριστικά υπερπλασίας, αυξημένη αιμορραγική διάθεση, ενώ τα ούλα καθίστανται ευαίσθητα και μαλακά. Έλκη παρατηρούνται λόγω
της λεμφοκυτταρικής διήθησης των ιστών, η οποία επιπλέον οδηγεί σε λέπτυνση του περιρριζικού χώρου
      Το προληπτικό πρόγραμμα περιλαμβάνει βούρτσισμα των δοντιών και της γλώσσας 2-3 φορές/ημέρα με μαλακή νάιλον ή ηλεκτρική οδοντόβουρτσα. Σε ασθενείς με κακή στοματική υγιεινή ή και περιοδοντίτιδα μπορεί να δοθεί καθημερινά διάλυμα χλωρεξιδίνης(αν συνυπάρχει ερεθισμός του βλεννογόνου είναι προτιμότερο να χρησιμοποιηθεί ένα alcohol-free διάλυμα). Ο οδοντίατρος πρέπει να συμβουλεύσει τους γονείς για μια μη τερηδονογόνο διατροφή και για τους κινδύνους των τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες.
Φθόριο: φθοριούχα οδοντόκρεμα, συμπληρώματα φθορίου αν χρειάζεται, φθοριούχα διαλύματα, gel και φθορίωση στο ιατρείο σε ασθενείς υψηλού τερηδονικού κινδύνου και με κίνδυνο εμφάνισης ξηροστομίας
      Ορθοδοντικές συσκευές: σε ασθενείς με κακή στοματική υγιεινή πρέπει να αφαιρούνται. Οι κινητές συσκευές πρέπει να καθαρίζονται καθημερινά και να εμποτίζονται σε αντιμικροβιακό διάλυμα.
      Οι γομφίοι που έχουν ανατείλει μερικώς είναι πηγή λοίμωξης λόγω κινδύνου ανάπτυξης περιστεφανίτιδας και γι αυτό καλό είναι να αφαιρείται η καλύπτρα.
      Εξαγωγές: οι χειρουργικές διαδικασίες πρέπει να είναι όσο το δυνατόν ατραυματικές και να γίνεται ικανοποιητική συρραφή των τραυμάτων. Τα νεογιλά δόντια με κινητικότητα πρέπει να αφήνονται να αποπέσουν φυσιολογικά και να συμβουλεύουμε τον ασθενή να μην τα πειράζει για να αποφευχθεί η βακτηριαιμία. Μη αποκαταστάσιμα δόντια, ρίζες, δόντια με περιοδοντικούς θυλάκους>6 χιλ, συμπτωματικά έγκλειστα δόντια, δόντια με οξεία φλεγμονή, απώλεια οστού, εμπλοκή διχασμού ή κινητικότητα πρέπει να αφαιρούνται ιδανικά 2 εβδομάδες πριν την έναρξη της θεραπείας του καρκίνου.
      Κατά τη διάρκεια της ανοσοκαταστολής
      Οι στόχοι της στοματικής φροντίδας είναι οι εξής:
      διατήρηση καλής στοματικής υγιεινής
      διαχείριση οποιασδήποτε παρενέργειας στη στοματική κοιλότητα σαν συνέπεια της θεραπείας του καρκίνου
      Το προληπτικό πρόγραμμα είναι το ίδιο με αυτό πριν την έναρξη της θεραπείας(βούρτσισμα των δοντιών με μαλακή οδοντόβουρτσα και φθοριούχα οδοντόκρεμα 2-3 φορές/ημέρα, ενημέρωση για μη τερηδονογόνα διατροφή και συμπληρώματα φθορίου όπου χρειάζεται).
      Κατά τη διάρκεια της ανοσοκαταστολής δεν πρέπει να παρέχεται καμία οδοντιατρική θεραπεία. Σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης πρέπει να γίνεται συνεννόηση με το γιατρό του ασθενούς. Γενικά ο ασθενής καλό είναι να παρακολουθείται ανά εξάμηνο για να εκτιμάται η οδοντιατρική του κατάσταση κατά τη διάρκεια της θεραπείας.
      Στοματικές λοιμώξεις: παρακολούθηση του ασθενούς για έγκαιρη διάγνωση μυκητιασικών,  ιικών ή βακτηριακών λοιμώξεων. Για την ανακούφιση από τη βλεννογονίτιδα δίνεται χλωρεξιδίνη ή τοπικά αναλγητικά.
      Αιμορραγία: συμβαίνει λόγω διαταραχών στους παράγοντες πήξης και σε κατεστραμμένα αγγεία.
      Ξηροστομία: προτείνονται μάσηση τσίχλας χωρίς ζάχαρη, ειδικές οδοντόκρεμες για ξηροστομία, υποκατάστατα σάλιου, συχνή λήψη νερού, στοματικά διαλύματα χωρίς αλκοόλ, φθοριούχα διαλύματα και τζελ για πρόληψη της τερηδόνας.
      Μετά  την ολοκλήρωση της θεραπείας
      Για το προληπτικό πρόγραμμα ισχύουν τα ίδια+ εξαμηνιαία παρακολούθηση της περιοδοντικής υγείας.
      Στα παιδιά που έχουν λάβει ακτινοθεραπεία μπορεί οι γνάθοι να σταματήσουν να αυξάνονται λόγω βλάβης στα αυξητικά κέντρα(Grundy MC et al 1993).
      Ορθοδοντική θεραπεία: πρέπει να ξεκινήσει μετά από 2 χρόνια πλήρους ίασης.
      Χρήση συσκευών που μειώνουν τον κίνδυνο απορρόφησης των ριζών
      Χρήση μικρότερων δυνάμεων
      Μικρότερης διάρκειας θεραπεία
      Επιλογή της ευκολότερης μεθόδου για ολοκλήρωση θεραπείας
      Όχι θεραπεία της κάτω γνάθου
      Συμπεράσματα
      Η οδοντιατρική αντιμετώπιση παιδιών και εφήβων με καρκίνο περιλαμβάνει:
      ένα καλό προληπτικό πρόγραμμα(βούρτσισμα των δοντιών με μαλακή οδοντόβουρτσα και φθοριούχα οδοντόκρεμα 2-3 φορές/ημέρα, ενημέρωση για μη τερηδονογόνα διατροφή και συμπληρώματα φθορίου όπου χρειάζεται)
      τη θεραπεία όλων των δοντιών με φλεγμονή  ιδανικά πριν την έναρξη της θεραπείας του καρκίνου
      σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης κατά τη διάρκεια της ανοσοκαταστολής, συνεννόηση με το θεράποντα γιατρό.
ΟΝΟΜΑΣΙΑ
Chediak-Higashi syndrome
ΓΟΝΙΔΙΟ
ΤΥΠΟΣ
Μετάλλαξη στα λυσοσώμαατα σε ρυθμιστικό γονίδιο
Αυτοσωμικός υπολειπόμενος
ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ
1:1000000
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ
γέννηση



      Είναι σπάνιο σύνδρομο, το οποίο μεταβιβάζεται με το αυτοσωμικό υπολειπόμενο τύπο.
      Σχετίζεται με ανωμαλίες στη συγκέντρωση των μικροσωληνίσκων του κυτταροπλάσματος στα ουδετερόφιλα πολυμορφοπύρηνα
      βασικό του χαρακτηριστικό είναι τα γιγάντια λυσοσωματικά κοκκία που παρατηρούνται εντός των λευκοκυττάρων.
      Ως αποτέλεσμα, η αντιβακτηριακή δράση και η χημειοταξία των ουδετεροφίλων λευκοκυττάρων εμφανίζονται ελαττωματικές, ενώ ελαφρά ουδετεροπενία, καθώς και δυσλειτουργία των φυσικών κυτταροκτόνων κυττάρων έχουν αναφερθεί
       Οι ασθενείς με το σύνδρομο Chédiak-Higashi εμφανίζουν μερικό οφθαλμοδερματικό αλφισμό (αλβινισμό), ο οποίος εκδηλώνεται με έλλειψη χρωστικής στο δέρμα και τους οφθαλμούς, καθώς επίσης, νυσταγμό και φωτοφοβία.
       Επιπλέον, παρατηρείται μία ελαφρά αιμορραγική τάση
      Οι πολλαπλές υποτροπιάζουσες βακτηριακές λοιμώξεις και το κακόηθες λέμφωμα αποτελούν συνήθεις εκδηλώσεις του συνδρόμου
Συμπτωματα
Αλβινισμός
Μειωμένη οπτική ικανότητα, στραβισμός, φωτοφοβία, στραβισμός, ηπατομεγαλία, σπληνομεγαλία, αδυναμία μυών, λευκοπενία, θρομβοκυττοπενία, περιφερική νευροπάθεια
οδοντιατρικά
Ουλίτιδα περιοδοντίτιδα
ΟΝΟΜΑΣΙΑ
Ιστιοκύττωση χ
ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ
Είναι σπάνια διαταραχή άγνωστης αιτιολογίας που χαρακτηρίζεται από συγκέντρωση ιστιοκυττάρων σε διάφορους ιστούς. Παρατηρείται κυρίως σε παιδιά και αναγνωρίζονται 3 κλινικές μορφές:
το ηωσινόφιλο κοκκίωμα-παρουσία αλλοιώσεων που προέρχονται κυρίως από το οστό(κάτω γνάθος και κρανίο συνηθέστερες εντοπίσεις)
η νόσος Hand-Schuller-Christian -τριάδα συμπτωμάτων 1)εξόφθαλμος 2)οστικές βλάβες στο κρανίο 3)άποιος διαβήτης. Προσβάλλονται συνήθως παιδιά>3 ετών
η οξεία νόσος Letterer Siwe-παιδιά< 3 ετών ή και παρούσα από τη γέννηση, δερματικές αλλοιώσεις που μοιάζουν με σμηγματορροικό έκζεμα, ηπατοσπληνομεγαλία, αναιμία, αιμορραγία, λεμφαδενοπάθεια, οστεολυτικές βλάβες-μπορεί να αποβεί θανατηφόρος(Malone M 1991)
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ
1-5ο έτος
      Εμπλοκή των ματιών έχει βρεθεί στο 1-20% των ασθενών με ιστιοκύττωση Χ και συνήθως περιλαμβάνει πρόπτωση. Οι θεραπευτικές επιλογές ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης και τον αριθμό των προσβεβλημένων συστημάτων είναι οι εξής:
      παρακολούθηση
      χειρουργική εκτομή κάποιας μικρής οστικής βλάβης
      τοπική έγχυση κορτικοστεροειδών
      ακτινοθεραπεία
      συστηματική χορήγηση κορτικοστεροειδών
      χημειοθεραπεία
      σε βαριές περιπτώσεις μεταμόσχευση μυελού των οστών(Levy J et al 2004)
      Η πρόγνωση εξαρτάται από την ηλικία εμφάνισης, τον αριθμό των εμπλεκόμενων συστημάτων και την απάντηση του οργανισμού στη θεραπεία. Η θνησιμότητα σε ασθενείς με προσβολή πολλών συστημάτων είναι υψηλή γιατί προσβάλλονται πρωταρχικά όργανα όπως ο μυελός των οστών, οι πνεύμονες και το ήπαρ. Η επιβίωση των παιδιών ηλικίας<2 ετών ακόμη και με χημειοθεραπεία είναι 50%. Ευτυχώς, το ηωσινόφιλο κοκκίωμα που είναι και το συχνότερο, έχει ευνοϊκή πρόγνωση και απαιτεί ελάχιστη παρέμβαση
      Υποψία οδοντιάτρου για ιστιοκύττωση Χ
      Όταν ο οδοντίατρος συναντήσει πόνο, υπερβολική ουλίτιδα χωρίς εμφανή μικροβιακή πλάκα, κινητικότητα δοντιών και αραίωση ή απώλεια οστού ακτινογραφικά, πρέπει να υποψιαστεί ιστιοκύττωση Χ(Das et al 2009)
ΟΝΟΜΑΣΙΑ
 ουδετεροπενία
Ορισμός
Η ελάττωση του απόλυτου αριθμού των κυκλοφορούντων ουδετερόφιλων(ΑΟΟ) στο αίμα.
Ηπια      : 1,0-1,5Χ103/mcl
Μέτρια : 0,5-1,0Χ103/mcl
Σοβαρή : <0,5Χ103/mcl
Φυσιολογικά επίπεδα
Καυκάσια φυλή 1,5-8,0Χ103/mcl μεγαλύτερα των 6 ετών


Συμπτώματα
Λοιμώξεις σταφυλοκοκκικές gram αρνητικών, μειωμένη χημειοταξία
Οδοντικά ευρήματα
Ουλίτιδα περιοδοντίτιδα
Το σπάνιο αυτό σύνδρομο κληρονομείται με βάση τον αυ-
τοσωμικό υπολειπόμενο χαρακτήρα και αφορά σε μία ομάδα λειτουργικών διαταραχών των ουδετεροφίλων. Συγκεκριμένα, διαταράσσεται η φυσιολογική ικανότητα προσκόλλησης των πολυμορφοπύρηνων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών, με αποτέλεσμα τα αμυντικά αυτά κύτταρα να μην μπορούν να εισέλθουν στους προσβεβλημένους με μικρόβια ιστούς Έτσι, στους ασθενείς αυτούς εμφανίζονται υποτροπιάζουσες βακτηριακές λοιμώξεις, οι οποίες μπορούν να αποβούν μοιραίες χωρίς κατάλληλη θεραπεία, όπως είναι η μεταμόσχευση μυελού των οστών .
Συμπτώματα
Λοιμώξεις σταφυλοκοκκικές gram αρνητικών, μειωμένη χημειοταξία
Οδοντικά ευρήματα
Ουλίτιδα περιοδοντίτιδα
Το σπάνιο αυτό σύνδρομο κληρονομείται με βάση τον αυ-
τοσωμικό υπολειπόμενο χαρακτήρα και αφορά σε μία ομάδα λειτουργικών διαταραχών των ουδετεροφίλων. Συγκεκριμένα, διαταράσσεται η φυσιολογική ικανότητα προσκόλλησης των πολυμορφοπύρηνων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών, με αποτέλεσμα τα αμυντικά αυτά κύτταρα να μην μπορούν να εισέλθουν στους προσβεβλημένους με μικρόβια ιστούς Έτσι, στους ασθενείς αυτούς εμφανίζονται υποτροπιάζουσες βακτηριακές λοιμώξεις, οι οποίες μπορούν να αποβούν μοιραίες χωρίς κατάλληλη θεραπεία, όπως είναι η μεταμόσχευση μυελού των οστών .


ΠΑΙΔΙΚΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ...ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΣΤΟΥΣ ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΚΟΥΣ ΙΣΤΟΥΣ

Νεανικός διαβήτης και συσχέτιση με περιοδοντικές νόσους

Συγκεκριμένες ενδοκρινικές διαταραχές, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης και ο υπερπαραθυροειδισμός συσχετίζονται με αυξημένη προδιάθεση για εμφάνιση νόσων του περιοδοντίου με μηχανισμούς που συνεχώς διευκρινίζονται. Ακόμη, οι διακυμάνσεις των γεννητικών ορμονών επηρεάζουν τους περιοδοντικούς ιστούς και ευνοούν την ανάπτυξη περιοδοντικής φλεγμονής.
Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα μεταβολικό νόσημα που χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα(υπεργλυκαιμία). Η βάση της διαταραχής αυτής στο μεταβολισμό των υδατανθράκων είναι η ανεπαρκής δράση της ινσουλίνης στους ιστούς-στόχους. Η τελευταία οφείλεται είτε σε διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος ή και σε ελαττωμένη ανταπόκριση των ιστών στην ινσουλίνη (ινσουλινική αντίσταση)
Σύμφωνα με την τελευταία ταξινόμηση της ADA (American Diabetes Association) το 1997, οι δυο πιο συχνοί τύποι διαβήτη είναι
ο διαβήτης τύπου 1(παλαιότερα: ινσουλινοεξαρτώμενος) με κύρια διαταραχή στην έκκριση ινσουλίνης λόγω καταστροφής των β-κυττάρων του παγκρέατος

 
 και ο διαβήτης τύπου 2 ( μη ινσουλινοεξαρτώμενος) που είναι ο πιο συχνός και οφείλεται σε συνδυασμό διαταραχών στην έκκριση και στη δράση της ινσουλίνης.


Η ταξινόμηση αυτή βασίζεται στη διαφορετική παθοφυσιολογία των δύο τύπων και όχι όπως στην παλαιότερη ταξινόμηση στην ανάγκη θεραπευτικής χορήγησης ινσουλίνης που πολλές φορές απαιτείται και στους δύο τύπους διαβήτη(American Diabetes Association 1997).
Ο σακχαρώδης διαβήτης(ΣΔ) αποτελεί το συχνότερο μεταβολικό-ενδοκρινικό νόσημα της παιδικής ηλικίας σε όλες τις χώρες του κόσμου με μία όμως εντυπωσιακή γεωγραφική ανισοκατανομή, γεγονός που πιθανόν σχετίζεται με την αιτιοπαθογένεια της νόσου. Έτσι ενώ στις ασιατικές χώρες (Κίνα, Ιαπωνία , Κορέα) η συχνότητα είναι μικρότερη από 1/100000 παιδιά ανά έτος, στις ΗΠΑ είναι περίπου 15/100000 παιδιά ανά έτος και στις Σκανδιναβικές χώρες περισσότερα από 30/100000 παιδιά ανά έτος με τη μεγαλύτερη συχνότητα να παρατηρείται στην Φινλανδία. Για την Βόρειο Ελλάδα η αναφερόμενη συχνότητα είναι 6,4/100000 ανά έτος, ενώ για την περιοχή των Αθηνών είναι 9,3/100000 ανά έτος. Προσβάλλει εξίσου αγόρια και κορίτσια και είναι σπάνιος πριν την ηλικία του 1 έτους, με τη συχνότητά του να αυξάνει προοδευτικά στην πρώτη σχολική ηλικία και να φτάνει το μέγιστο στην εφηβεία.
Ο νεανικός ΣΔ αντίστοιχα με τον ΣΔ των ενηλίκων αποτελεί επίσης μία ετερογενή ομάδα παθήσεων, διαφορετικής αιτιολογίας και παθογένειας, που ως κοινό χαρακτηριστικό έχουν τον ανεπαρκή μεταβολισμό της γλυκόζης. Η ετερογένεια αυτή του μεταβολικού συνδρόμου οδήγησε σε πολλές προσπάθειες ταξινόμησης που όμως αναθεωρούνται συνεχώς. Σχηματικά τους διάφορους τύπους του ΣΔ μπορούμε να τους κατατάξουμε σε 4 κατηγορίες( πίνακας 1)
Αιτιολογική ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη
Τύπος 1
Τύπος 2
Άλλοι ειδικοί τύποι
Διαβήτης κύησης
Συχνότερος
στα παιδιά
Μεγαλύτερα παιδιά, παχύσαρκα, με θετικό οικογενειακό ιστορικό
Διαταραχές β-κυττάρων

Διαταραχές ινσουλίνης
Λοιμώξεις(ερυθρά)
Φάρμακα(κορτικοστεροειδή)
Ανεπάρκεια παγκρέατος
Ενδοκρινικά νοσήματα

Ο ΣΔ 1 αντιπροσωπεύει το 5-10% περίπου του ολικού διαβητικού πληθυσμού, ενώ ο ΣΔ 2 το 85-90%. Στο σύνολο όμως παιδιών και εφήβων ο ΣΔ είναι του τύπου 1, αν και τα τελευταία χρόνια παρατηρείται μια σταθερή αύξηση του ΣΔ 2, πράγμα που φαίνεται να σχετίζεται άμεσα με την αύξηση της συχνότητας της παιδικής παχυσαρκίας. Η παιδική παχυσαρκία έχει αποτελέσει σε όσους ασχολούνται με τη δημόσια υγεία καθώς η παχυσαρκία στην ανήλικη ζωή συσχετίζεται με υψηλά επίπεδα παχυσαρκίας στην ενήλικη ζωή και αυξημένο κίνδυνο νοσηρότητας και θνησιμότητας ανεξάρτητα από το βάρος του ενήλικα.
Ο ΣΔ 1 είναι αποτέλεσμα μιας προοδευτικής καταστροφής των κυττάρων του παγκρέατος με τελική κατάληξη την πλήρη εξαφάνιση της εκκρινόμενης από τα β κύτταρα ινσουλίνης. Οι υπεύθυνοι μηχανισμοί για την καταστροφή των κυττάρων δεν είναι πλήρως γνωστοί αλλά φαίνεται ότι είναι αυτοάνοσης παθογένειας. Υπάρχουν πολλά στοιχεία που συνηγορούν για την αυτοάνοση προσβολή των β κυττάρων όπως η διήθηση του παγκρέατος από λεμφοκύτταρα, οι διαταραχές των β λεμφοκυτταρικών υποπληθυσμών, η συχνή συνύπαρξης της ΣΔ 1 με άλλα αυτοανοσοποιητικά νοσήματα καθώς και η παρουσία μιας ποικιλίας αυτοαντισωμάτων.

 


Ο ΣΔ1 δεν κληρονομείται άμεσα. Αυτό που κληρονομείται είναι η προδιάθεση του ατόμου να αναπτύξει ΣΔ1. Τα γονίδια του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας MHC τα οποία στον άνθρωπο βρίσκονται στο χρωμόσωμα 6 έχουν μία ιδιαίτερα σχέση με την προδιάθεση αυτή. Ακόμη είναι πολύ πιθανό ότι και άλλα γονίδια όπως εκείνο της ινσουλίνης να επηρεάζουν τη γενετική αυτή προδιάθεση. Η γενετική προδιάθεση όμως δεν φαίνεται να είναι αρκετή για να οδηγήσει δε κλινική εκδήλωση διαβήτη, θα πρέπει να επιδράσουν και περιβαλλοντικοί παράγοντες οι οποίοι μέχρι σήμερα παραμένουν άγνωστοι. Στους πιθανούς περιβαλλοντικούς παράγοντες περιλαμβάνονται οι ιοί, διαιτητικοί, τοξίνες και το stress. To ότι η γενετική προδιάθεση δεν φτάνει μόνη της για να αναπτυχθεί ΣΔ 1 υποστηρίζεται και από το γεγονός ότι λιγότερο από το 50% των μονοωγενών διδύμων με αδελφό διαβητικό θα αναπτύξει τη νόσο. Είναι πιθανό ότι η μακροχρόνια έκθεση στους παράγοντες αυτούς αποτελεί την αιτία έναρξης της φλεγμονώδους εξεργασίας. Υπολογίζεται ότι για να έχουμε κλινική εκδήλωση ΣΔ1 θα πρέπει να καταστραφεί η απενεργοποιηθεί περισσότερο από το 80-90 % των β κυττάρων. Αυτό μπορεί να  συμβεί σε σχετικά σύντομο διάστημα αλλά είναι πιθανότερο ότι διαρκεί χρόνια ολόκληρα ακολουθώντας μία ανώμαλη πορεία με εξάρσεις και υφέσεις.
Ο ΣΔ είναι ένα νόσημα που επηρεάζει πλειάδα ιστών και οργάνων και ιδιαίτερα τους νεφρούς, τα μάτια, τα νεύρα, την καρδιά και τα αγγεία.

 
 Γενικά συνδέεται με ελαττωμένη αμυντική ικανότητα και αποτελεί τεκμηριωμένο προδιαθεσικό παράγοντα που επηρεάζει όχι μόνο τη συχνότητα εμφάνισης αλλά και την βαρύτητα των περιοδοντικών νόσων. Είναι χαρακτηριστικό ότι οι νόσοι του περιοδοντίου θεωρούνται πλέον η έκτη κατά σειρά συχνότητας επιπλοκή του ΣΔ.


Στα παραπάνω πρέπει να προστεθεί ότι δεν είναι σπάνιο το φαινόμενο συμπτώματα και εκδηλώσεις στη στοματική κοιλότητα και τους περιοδοντικούς ιστούς (ούλα εξέρυθρα, έντονη περιοδοντική καταστροφή που δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία, συχνά ή πολλαπλά αποστήματα) να οδηγούν τον ενημερωμένο οδοντίατρο σε υποψία ΣΔ και να κατευθύνουν τον ασθενή στην αντίστοιχη διάγνωση.
Ενώ παλαιότερες μελέτες παρουσίαζαν αντικρουόμενα αποτελέσματα σχετικά με το ρόλο του ΣΔ στην εμφάνιση και εξέλιξη των νόσων του περιοδοντίου, η σχέση αυτή έχει πλέον τεκμηριωθεί από επιδημιολογικές μελέτες με σύγχρονο σχεδιασμό σε μεγάλους αριθμούς ατόμων. Τα επίπεδα ελέγχου του ΣΔ φαίνεται ότι επηρεάζουν ιδιαίτερα τη σχέση του με τις περιοδοντικές νόσους. Γενικά φαίνεται ότι ασθενείς με σταθερά ικανοποιητικά γλυκαιμικά επίπεδα δεν έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης περιοδοντικών νόσων από όσο υγιή άτομα αντίστοιχης ηλικίας και ανταποκρίνονται ικανοποιητικά στην περιοδοντική θεραπεία.

Η αυξημένη προδιάθεση για ανάπτυξη περιοδοντικής φλεγμονής σε διαβητικούς ασθενείς έχει αποδοθεί σε :
·        Αλλαγές της υποουλικής χλωρίδας
·        Μεταβολές του αμυντικού μηχανισμού του ξενιστή
·        Αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο υγρό της ουλοδοντικής σχισμής
·        Μεταβολές του μεταβολισμού του κολλαγόνου
·        Μικροαγγειίτιδα
Οι μέχρι σήμερα σχετικές μελέτες δεν μπόρεσαν να τεκμηριώσουν την ύπαρξη της πιο παθογόνου χλωρίδας σε διαβητικούς ασθενείς. Το γεγονός αυτό ενισχύει τη σημασία των μεταβολών του αμυντικού μηχανισμού των ασθενών αυτών. Π.χ. σε ορισμένους αλλά όχι σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη έχουν διαπιστωθεί ανωμαλίες όσον αφορά τη λειτουργικότητα των πολυμορφοπύρηνων. Η λειτουργικότητα αυτή εξαρτάται από το βαθμό ελέγχου του διαβήτη και πολλές φορές επανέρχεται όταν αυτός ρυθμιστεί σωστά. Ακόμη έχει βρεθεί ότι αύξηση των τιμών της γλυκόζης στο αίμα συνεπάγεται και αύξηση των τιμών αυτής στο υγρό της ουλοδοντικής σχισμής. Οι αυξημένες αυτές τιμές έχει βρεθεί ότι επηρεάζουν τη φυσιολογική λειτουργία των ινοβλαστών in vitro. Η κλινική συνέπεια αυτής της διαπίστωσης είναι η πιθανή διαταραχή της διαδικασίας της επούλωσης στους σακχαροδιαβητικούς ασθενείς.
Στα δεδομένα αυτά τα τελευταία χρόνια έχουν προστεθεί πολλά στοιχεία που αφορούν τους κυτταρικούς-μοριακούς μηχανισμούς που ενέχονται στην παθογένεια του διαβήτη. Έτσι διαπιστώθηκε ότι η ζωτική σημασία στις μεταβολές όλων των ιστών-και των περιοδοντικών-και στην παθογένεια και στην παθογένεια των επιπλοκών του ΣΔ, όταν ο γλυκαιμικός έλεγχος είναι ανεπαρκής για μεγάλα χρονικά διαστήματα, ενέχει η γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών, λιπιδίων, νουκλεικών οξέων. Προϊόντα αυτής της διεργασίας είναι τα AGEs (Advanced Glycosylation End products).

Οι ενώσεις αυτές συμμετέχουν στην παθογένεια των επιπλοκών του διαβήτη με δύο τρόπους: α) προκαλώντας δομικές ή λειτουργικές μεταβολές στους ιστούς που συσσωρεύονται και β) συνδεόμενες με ειδικούς κυτταρικούς υποδοχείς, τους RAGEs (receptors for AGEs), που βρίσκονται σε στρατηγικής σημασίας κύτταρα, όπως τα μακροφάγα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων και ορισμένα κύτταρα του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος. Οι ενώσεις αυτές έχουν πολλαπλές βιολογικές δράσεις, με επιπτώσεις στο σύνολο του οργανισμού, όπως :
·       αύξηση του πάχους των αγγειακών τοιχωμάτων
·       τροποποίηση της δομής του υπάρχοντος κολλαγόνου, ώστε να δημιουργείται ένα πλέγμα που δεν αποδομείται εύκολα (διαμοριακή σύνδεση των ινιδίων, cross-linking)
·       διέγερση των μακροφάγων, ώστε να υπερπαράγουν μεσολαβητές της φλεγμονής (IL-1β, ΤΝFα, PGE2) και μεταλλοπρωτεινάσες της εξωκυττάριας ουσίας (ΜΜPs) με κολλαγονολυτική δράση.

 
Όλα τα παραπάνω δημιουργούν ένα περιβάλλον στους περιοδοντικούς ιστούς επιρρεπές για ανάπτυξη φλεγμονής σε ασθενείς με μη ελεγχόμενο διαβήτη ή έχουν ως αποτέλεσμα την ταχύτερη περιοδοντική καταστροφή σε ήδη υπάρχουσα περιοδοντίτιδα.
Στην παγκόσμια επιστημονική κοινότητα έχουν γίνει εδώ και δεκαετίες επιδημιολογικές καθώς και cross-sectional μελέτες προκειμένου να μελετηθεί η συσχέτιση μεταξύ του νεανικού ΣΔ και της ουλίτιδας, της αρχόμενης περιοδοντίτιδας αλλά και άλλων νοσημάτων του στόματος. Οι Guijar και Khadia το 2011 πραγματοποίησαν μία συγκριτική μελέτη σε 72 παιδιά με ΣΔ τύπου 1 και 72 υγιή παιδιά. Βρέθηκε πως η ομάδα των παιδιών με ΣΔ είχαν στατιστικώς σημαντικά αυξημένους δείκτες πλάκας και αιμορραγίας σε σχέση με τη δεύτερη ομάδα.
Οι Maulani, Gartika και Hendiani, το 2009, σε μια συγκριτική μελέτη σε δείγμα μεγέθους 20 παιδιών με ΣΔ (ομάδα 1) και 20 παιδιά μάρτυρες (ομάδα2), χρησιμοποιώντας δείκτη Silness GI, βρήκαν ότι ο μέσος όρος της ομάδας 1 είναι 1,1250 και της ομάδας 2 είναι 0,1562 (στατιστικώς σημαντική συσχέτιση). Συστήνεται συνεπώς, οι ασθενείς με ΣΔ να φροντίζουν ενδελεχώς τη στοματική τους υγιεινή και να ενταχθούν σε περιοδικές περιοδοντικές θεραπείες και ελέγχους.
Η Ε.Lalla, το 2006, δημοσίευσε μία μελέτη η οποία είχε σκοπό να αξιολογήσει το επίπεδο της στοματικής υγιεινής σε παιδιά και εφήβους με ΣΔ. Για αυτό το σκοπό αξιοποίησε 182 παιδιά και εφήβους ηλικίας 6-18 ετών με ΣΔ και 160 υγιή παιδιά ως ομάδα μαρτύρων, στα οποία έγινα οι παρακάτω μετρήσεις: α) δείκτης dmft/s και DMFT/S β) δείκτης πλάκας και γ) δείκτης ουλίτιδας (ΒΜΙ). Βρέθηκε πως 1) δεν υπήρχε στατιστικώς σημαντική διαφορά στους δείκτες DMFT/S, dmft/s μεταξύ των δύο ομάδων 2) υπάρχει στατιστικώς σημαντική διαφορά στην απώλεια πρόσφυσης, 3) το ΒΜΙ στην ομάδα 12-18 είναι αυξημένο στα παιδιά που έχουν και απώλεια πρόσφυσης. Συμπερασματικά, πρέπει να υπάρξουν προγράμματα που να προάγουν την καλή στοματική υγιεινή σε παιδιά με ΣΔ.
Το 2005, η J. Siudikene σε συγκριτική μελέτη που πραγματοποίησε, αξιολόγησε το επίπεδο στοματικής υγείας σε εφήβους με ΣΔ τύπου1. Η ομάδα ελέγχου αποτελείτο από 70 εφήβους με ΣΔ 1, η ομάδα μαρτύρων από 70 υγιείς εφήβους, ως δείκτης πλάκας χρησιμοποιήθηκε ο Green Vermillion και δείκτης αιμορραγίας ο Silness & Loe. Ενώ δε βρέθηκε στατιστικώς σημαντική διαφορά στην πλάκα, η ομάδα με ΣΔ 1 είχαν στατιστικώς σημαντικά υψηλότερα επίπεδα αιμορραγίας.
Ο Karjalainen το 1996, προσπάθησε να συσχετίσει τη λήψη ινσουλίνης στο νεανικό ΣΔ με το περιοδοντολογικό προφίλ του ασθενούς. Χρησιμοποίησε 2 ομάδες, στην πρώτη ομάδα ανήκουν 12 παιδιά, έφηβοι στους οποίους έχει μόλις διαγνωσθεί ο ΣΔ και στη δεύτερη 80 παιδιά και έφηβοι που με μέσο όρο 6 χρόνια διαγνωσμένο διαβήτη. Η πρώτη ομάδα εξετάζονταν την τρίτη μέρα αφότου πήραν την πρώτη δόση ινσουλίνης στο νοσοκομείο καθώς και 2 και 6 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας τους με ινσουλίνη. Η δεύτερη ομάδα 3 φορές με διαστήματα 3 μηνών μεταξύ των ημερομηνιών εξέτασης. Οι ασθενείς με φτωχό έλεγχο της HbA1 είχαν στατιστικώς σημαντικά περισσότερη στην αιμορραγία κατά την ψηλάφηση όλες τις φορές που εξετάστηκαν, ενώ δεν υπήρχε στατιστικώς σημαντικά περισσότερη οδοντική πλάκα. Συνεπώς, η συνύπαρξη μεταβολικού νοσήματος και πλάκας επιτρέπει την έναρξη φλεγμονώδους δραστηριότητας σε χαμηλότερους δείκτες στοματικής υγιεινής.
Ο Gusberti, το 1983, εξέτασε 77 παιδιά, ηλικίας 6-15 ετών με ΣΔ 1, εξέτασε τα επίπεδα HbA1 καθώς και τη μικροβιακή χλωρίδα. Πριν την εφηβεία, παιδιά με αυξημένη  HbA1 είχαν και αυξημένα επίπεδα ουλίτιδας σε σχέση με τα παιδιά που είχαν κανονική HbA1, ενώ κατά τη διάρκεια της εφηβείας το επίπεδοι της περιοδοντικής φλεγμονής ανέβαινε ανεξάρτητα από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα ή της HbA1. Η μικροβιακή χλωρίδα αποτελούνταν από δυνητικά αναερόβια μικρόβια και συγκεκριμένα υψηλά ποσοστά από καπνοκυτοφάγα και τον ακτινομύκητα naeslundii.
Το 1980, οι Gislen και Nilsson, σε συγκριτική μελέτη 43 παιδιών με ΣΔ τύπου 1 και 43 υγιών παιδιών αντίστοιχης ηλικίας και φύλου, βρήκαν πως υπήρχαν στατιστικώς σημαντικά υψηλότερες τιμές στους δείκτες αιμορραγίας  στα παιδιά με μη ρυθμισμένο διαβήτη σε σχέση με τα υγιή. Κάτι αντίστοιχο δεν παρατηρήθηκε στα παιδιά με ρυθμισμένο ΣΔ.
Ανακεφαλαιώνοντας θα πρέπει να δεχθούμε ότι ο ΣΔ αποτελεί παράγοντα κινδύνου ανάπτυξης περιοδοντίτιδας, τροποποιεί την αντίδραση του ξενιστή στη βακτηριακή λοίμωξη και επιταχύνει έτσι την πρόκληση και εξέλιξη των περιοδοντικών βλαβών. Έτσι, είναι φυσικό να έχει καθιερωθεί, και στους ιατρικούς κύκλους, η περιοδοντίτιδα ως η έκτη επιπλοκή του ΣΔ. Πέραν όλων των ανωτέρων όμως, δεν πρέπει να μας διαφεύγει ότι η περιοδοντική νόσος και στους διαβητικούς ασθενείς έχει ως βασικό αίτιο τη συσσώρευση μικροβιακής πλάκας στην περιοχή της ουλοδοντικής σχισμής ή των περιοδοντικών θυλάκων. Η αυξημένη όμως ευαισθησία στη νόσο δεν συσχετίζεται άμεσα με τα επίπεδα της πλάκας και της τρυγίας στην περιοχή του περιοδοντικού θυλάκου. Όταν ο ΣΔ συνυπάρχει με βαριά περιοδοντίτιδα, τότε και οι συστηματικές επιπλοκές της νόσου (πχ., νεφρικές και καρδιαγγειακές) είναι βαρύτερες και περισσότερες.

 



ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Page R. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of
periodontal disease. J Perio Res 1991;26:230-42.
2. Katz P, Wirthlin MJ, Szpunar S, Selby J, Sepe S, Showstack J.
Epidemiology and prevention of periodontal disease in individuals with
diabetes. Diabetes Care 1991;14(5):375-85.
3. Schlossman M. Diabetes mellitus and periodontal disease: a current perspective. Compend Contin Educ Dent 1994;25(8):1018-32.
4. Löe H. Periodontal disease: the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993;16(1):329-34.
5. Jenkins WM, Papapanou PN. Epidemiology of periodontal disease
in children and adolescents. Periodontology 2000 2001;26:16-32.
6. Gusberti F, Syed S, Bacon G, Grossman N, Loesche W. Puberty
gingivitis in insulin-dependent diabetic children, part I: cross-sectional observations. J Periodontol 1983;54:714-20.
7. Ervasti T, Knuuttila M, Pohjamo L, Haukipuro K. Relation
between control of diabetes and gingival bleeding. J Periodontol
1985;56:154-7.
8. Rylander H, Ramberg P, Blohme G, Lindhe J. Prevalence of periodontal disease in young diabetics. J Clin Periodontol 1987;14:38-43.
9. DePommereau V, Dargent-Pare C, Robert JJ, Brion M. Periodontal
status in insulin-dependent diabetic adolescents. J Clin Periodontol
1992;19:628-32.
10. Gislen G, Nilsson KO, Matsson L. Gingival inflammation in diabetic children related to degree of metabolic control. Acta Odont Scand
1980;38:241-6.
11. Cianciola L, Park B, Bruck E, Moscovich L, Genco R. Prevalence
of periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile
diabetes). JADA 1982;104:653-60.
12. Novaes AB Jr, Pereira AL, de Moraes N, Novaes AB. Manifestations of insulin-dependent diabetes mellitus in the periodontium of
young Brazilian patients. J Periodontol 1991;62:116-22.
13. Pinson M, Hoffman WH, Garnick JJ, Litaker MS. Periodontal disease and type I diabetes mellitus in children and adolescents. J Clin
Periodontol 1995;22:118-23.
14. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999;4(1):1-6.
15. Mariotti A. Dental plaque-induced gingival diseases. Ann Periodontol 1999;4(1):7-19.
16. Albandar JM, Tinoco EM. Global epidemiology of periodontal diseases in children and young persons. Periodontology 2000 2002;29:
153-76.
17. Benjamin R, Sacks D. Glycated protein update: implications of
recent studies including the Diabetes Control and Complication Trial.
Clin Chem 1994;40:683-7.
18. Unal T, Firatli E, Sivas A, Meric H, Oz H. Fructosamine as a possible monitoring parameter in non-insulin dependent diabetes mellitus
patients with periodontal disease. J Periodontol 1993;64:191-4.
19. Firatli E, Unal T, Saka N, Onan U, Siavas A, Oz H. Serum fructosamine correlates with gingival index in children with insulindependent diabetes mellitus (IDDM). J Clin Periodontol 1994;21:565-8.
20. Firatli E. The relationship between clinical periodontal status
and insulin-dependent diabetes mellitus: results after 5 years. J Periodontol 1997;68(2):138-40.
21. Nathan D, Singer D, Hurxthal K, Goodson J. The clinical information value of the glycosylated hemoglobin assay. N Engl J Med
1984;310:341-6.
22. Karjalainen K, Tervonen T, Kuoksa T. Collagen glycosylation in
palatal mucosa in type I diabetic patients and in healthy controls. J
Dent Res 1996;75:215.
23. Sandholm L, Swanljung O, Rytomaa I, Kaprio E, Maenpaa J.
Periodontal status of Finnish adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1989;16:617-20.
24. Ainamo J, Lahtinen A, Uitto VJ. Rapid periodontal destruction in
adult humans with poorly controlled diabetes. J Clin Periodontol
1990;17(1):22-8.
25. Glavind L, Lund B, Löe H. The relationship between periodontal
state and diabetes duration, insulin dosage and retinal changes. J Periodontol 1968;39:341-7.
26. Hugoson A, Thorstensson H, Falk H, Kuylenstierna J. Periodontal conditions in insulin-dependent diabetics. J Clin Periodontol
1989;16:215-23.
27. Rosenthal I, Abrams H, Kopczyck A. The relationship of inflammatory periodontal disease to diabetic status in insulin-dependent diabetes mellitus patients. J Clin Periodontol 1988;15:425-9.
28. Tervonen T, Oliver RC. Long-term control of diabetes mellitus
and periodontitis. J Clin Periodontol 1993;20:431-5.
29. Tervonen T, Karjalainen KM. Periodontal disease related to diabetic status: a pilot study of the response to periodontal therapy in type
1 diabetes. J Clin Periodontol 1997;24:505-10.
30. Tsai C, Hayes C, Taylor GW. Glycemic control of type 2 diabetes
and severe periodontal disease in the US adult population. Community
Dent Oral Epidemiol 2002;30(3):182-92.
31. Harris M. Summary: diabetes in special populations. In: National
Diabetes Data Group, National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases, National Institutes of Health, eds. Diabetes in
America. 2nd ed. Bethesda, Md.: National Diabetes Data Group;
1995:11-3.
32. Schlossman M, Knowler W, Pettitt D, Genco R. Type 2 diabetes
mellitus and periodontal disease. JADA 1990;121:532-6.
33. Emrich L, Schlossman M, Genco R. Periodontal disease in noninsulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1991;62(2):123-31.
34. Cerda J, Vazquez de la Torre C, Malacara J, Nava L. Periodontal
disease in non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM): the effect of age and time since diagnosis. J Periodontol 1994;65:991-5.
35. Sandberg GE, Sundberg HE, Fjellstrom CA, Wikblad KF. Type 2
diabetes and oral health: a comparison between diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract 2000;50(1):27-34.
36. Bacic M, Plancak D, Granic M. CPITN assessment of periodontal
disease in diabetic patients. J Periodontol 1988;59(12):816-22.
37. Persson RE, Hollender LG, MacEntee MI, Wyatt CC, Kiyak HA,
Persson GR. Assessment of periodontal conditions and systemic disease
in older subjects. J Clin Periodontol 2003;30(3):207-13.
38. Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M.
Glycemic control and alveolar bone loss progression in type 2 diabetes.
Ann Periodontol 1998;3(1):30-9.
39. Taylor GW, Burt BA, Becker MP, et al. Non-insulin dependent
diabetes mellitus and alveolar bone loss progression over 2 years. J
Periodontol 1998;69(1):76-83.
40. Hyman JJ, Reid BC. Epidemiologic risk factors for periodontal
attachment loss among adults in the United States. J Clin Periodontol
2003;30(3):230-7.
41. Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, et al. Type 1 diabetes
mellitus and oral health: assessment of periodontal disease. J Periodontol 1999;70(4):409-17.
42. Zambon J, Reynolds H, Fisher J, Shlossman M, Dunford R, Genco
R. Microbiological and immunological studies of adult periodontitis in
patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol
1988;59(1):23-31.
43. Marder M, Abelson D, Mandel I. Salivary alterations in diabetes
mellitus. J Periodontol 1975;46:567-9.
44. Ficara A, Levin M, Grower M. A comparison of the glucose and
protein content of gingival fluid from diabetics and nondiabetics. J
Periodontal Res 1975;10(3):171-5.
45. Ciancio S, Golub L, Mosovich L, Katz C, Kleinberg I. Urea levels
in the gingival crevices of diabetic and normal adolescents. J Dent Res
1977;56:1144.
46. Mashimo PA, Yamamoto Y, Slots J, Park BH, Genco RJ. The periodontal microflora of juvenile diabetics: culture, immunofluorescence,
and serum antibody studies. J Periodontol 1983;54:420-30.
47. Frantzis T, Reeve C, Brown A Jr. The ultrastructure of capillary

basement membranes in the attached gingiva of diabetic and nondiabetic patients with periodontal disease. J Periodontol 1971;42:406-11